Dalla melancolia alla depressione maggiore:
un excursus critico

CARLO FARAVELLI1

1Già professore ordinario di Psichiatria, Università di Firenze.

Riassunto. Viene tracciata la storia del passaggio dal concetto kraepeliniano di psicosi maniaco-depressiva e depressione endogena all’attuale modello della depressione maggiore. In particolare, vengono ripercorsi in maniera critica i cambiamenti che nell’ultimo secolo hanno caratterizzato la transizione dalla psicopatologia narrativa dell’epoca positivista alla psichiatria operazionale del DSM-III e dei suoi successori: la nascita della psicofarmacologia, con conseguente ingresso degli interessi di mercato nella psichiatria e la de-istituzionalizzazione, hanno spostato la casistica della psichiatria dai manicomi agli ambulatori, determinandone una enorme variazione sia quantitativa che qualitativa. La diversa composizione delle casistiche, con sempre maggiore prevalenza dei casi non psicotici e il progressivo abbandono del substrato culturale fenomenologico a favore di paradigmi più empirici, ha reso inadeguate le vecchie classificazioni basate sui criteri narrativi. Da qui la necessità di modelli più “scientifici” spinti prevalentemente dal dover avere la riproducibilità indispensabile per l’applicazione dei metodi della scienza. Questo articolo si concentra in particolare sulle modificazioni che ha subito il concetto di malattia depressiva, nel passaggio dalla psicopatologia descrittiva all’attuale diagnosi operazionale. Le varie forme di depressione descritte prima del DSM-III, poste all’esame del DSM-5, o sono ignorate oppure vengono fagocitate dall’unica grande categoria del disturbo depressivo maggiore, che si rivela così un grande contenitore verosimilmente privo di omogeneità. D’altra parte, quello che gli estensori dei DSM (dell’ultimo in particolare) hanno proposto come rimedio, la sotto-categorizzazione del disturbo attraverso la descrizione di tipologie particolari (gli specificatori), viene di fatto ignorato tanto nella ricerca quanto nella pratica clinica.

Parole chiave. Classificazione, criteri operazionali, depressione maggiore, DSM, melancolia.

From melancolia to major depression: a critical excursus.

Summary. The history of the transition from Kraepelin’s concept of manic-depressive psychosis and endogenous depression to the current model of major depression is traced. In particular, the changes that have characterized the transition from the narrative psychopathology of the positivist era to the operational psychiatry of the DSM-III and its successors over the last century are critically reviewed.

The birth of psychopharmacology, with the consequent entry of market interests into psychiatry and de-institutionalization, have shifted psychiatric patients from mental hospitals to outpatient clinics, resulting in enormous changes in both quantity and quality of samples. The changing composition of psychiatric population, with an ever-increasing prevalence of non-psychotic cases, and the progressive abandonment of the phenomenological cultural substratum in favor of more empirical paradigms, has rendered old classifications based on narrative criteria inadequate. Hence the need for more ‘scientific’ models, driven mainly by the need for reproducibility, was necessary for the application of scientific empirical methods. This article focuses on the changes that the concept of depressive illness has undergone in the transition from descriptive psychopathology to the current operational diagnoses. The various forms of depression described prior to DSM-III (endogenous depression, neurotic depression, reactive depression, atypical depression, seasonal depression, masked depression, involutional depression, depressive pseudodementia), examined in the frame do DSM-5, are either excluded because of the lack of evident depression (masked depression, depressive pseudodementia) or all absorbed into the single broad category of major depressive disorder, which thus becomes a broad container which is likely to lack homogeneity, as has been repeatedly pointed out over the years. On the other hand, what the authors of DSM (the latest edition in particular) have proposed as a remedy, the sub-categorization of the disorder through the description of specific typer (the specifiers), is in fact ignored both in research and in clinical practice.

Key words. Classification, major depression, DSM, melancholia, operational criteria.

Introduzione

L’umore è stato descritto come uno stato affettivo-emozionale che permea ogni rappresentazione psichica, idee, percezioni, ricordi, sogni. In altre parole, l’umore rappresenta il filtro attraverso cui l’individuo si rapporta con il mondo, sia interno che esterno, un prerequisito essenziale di ogni cognizione che non può non esserci. Esso oscilla lungo un continuum che presenta a un estremo il polo della tristezza, della sfiducia e dell’abbattimento, e all’altro estremo il polo dell’euforia, della gioia e della gaiezza.

L’umore viene condizionato dagli avvenimenti (sia esterni che intrapsichici): gli eventi positivi spostano l’umore verso il polo della gaiezza, mentre gli eventi negativi lo spingono verso quello della tristezza. Una perdita, un contrattempo, una notizia spiacevole inducono sconforto, afflizione; al contrario, un piccolo successo, un complimento ricevuto influiscono in modo positivo sul nostro umore. Esiste anche la relazione inversa per cui l’esame di realtà, il giudizio sulle cose, la progettualità e la spinta a fare sono condizionati dall’umore del momento: lo stesso compito che sembrava inutile, faticoso, difficile quando eravamo “giù di morale”, sembra affrontabile, fattibile, degno di impegno solo pochi minuti più tardi, dopo che il nostro umore si è risollevato grazie a una piccola e sostanzialmente irrilevante soddisfazione.

Attraverso queste continue variazioni, ove l’umore è modulato dal continuo flusso degli eventi e a sua volta influenza l’attitudine verso il mondo e verso la vita, risiede la caratteristica fondamentale dell’umore: la sua mobilità. L’umore della persona normale deve variare, deve essere mutevole e responsivo agli avvenimenti, deve avere la possibilità di tingersi di colori diversi.

Secondo la psicopatologia classica, la patologia dell’umore consiste proprio nell’alterazione di questa mobilità e della capacità di cambiare, nella fissità del tono dell’umore a dispetto delle variazioni del mondo esterno, per cui l’umore rimane bloccato e statico in un’unica condizione. Così, la persona affetta da depressione grave si immobilizzerà sul suo pessimismo, sulla sua visione negativa del mondo, sulla sua sensazione di inutilità globale anche di fronte a eventi, situazioni, notizie, incontri positivi. Al contrario, il soggetto che soffre della forma opposta (mania) resterà imperturbabile nel suo buonumore anche quando questo gli procurerà conseguenze catastrofiche. Nella direzione opposta, però, lo stato dell’umore continua a permeare la cognizione e la interpretazione della realtà. Nella continua vicendevole interazione umore-realtà, la direzione “umore → realtà” continua a sussistere, anche quando l’influenza opposta cessa di avere efficacia. Che questa condizione rappresenti gli estremi del continuum dell’umore (estrema depressione o estrema euforia), non interessa molto lo psicopatologo. Nel caso della depressione, il fatto stesso che l’umore non risponda ai fatti della vita, specie in relazione agli altri, è di per sé drammaticamente doloroso per chi ne soffre. L’incapacità di “sentire con” è vissuta come un’esperienza straordinariamente negativa. “Non riesco a provare sentimenti per i miei figli e questo mi fa sentire una madre snaturata”, “mi sento come in un acquario, vedo il mondo attraverso un vetro, senza riuscire a parteciparvi”, “sono uno scoglio in mezzo al fiume, l’acqua scorre, ma io resto sempre fermo” sono alcune delle frasi frequentemente riportate da questi soggetti, che esprimono perfettamente la condizione «del sentimento della mancanza di sentimenti» descritta magistralmente da Kurt Schneider1

Nella psicopatologia tradizionale, è questa mancanza di risposta agli stimoli esterni la base della psicopatologia dell’umore, piuttosto che l’intensità abnorme dell’emozione.

Come vedremo di seguito, questa concezione, pur concettualmente molto solida e clinicamente ben verificabile, si è progressivamente indebolita fino alla sua quasi scomparsa.

Il papiro di Ebers (1500 a.C.) è probabilmente il documento medico più antico. In esso si cita la depressione tra le malattie del cuore.

Ippocrate (V secolo a.C.) conosceva la malattia depressiva e la interpretò come dovuta a un eccesso di bile (colos) nera (melanos). Coniò quindi il termine “Melancolia”, che rimase nel patrimonio linguistico medico fino a metà del secolo scorso.

Areteo di Cappadocia (II secolo) è citato come lo scopritore dell’associazione di euforia e depressione nella stessa persona. «La Melanconia costituisce l’inizio della Mania e ne è parte integrante […]. Lo sviluppo della Mania rappresenta un peggioramento della Melanconia piuttosto che il passaggio a una patologia differente».

Al di fuori di altri riferimenti molto antichi, nei quali la corrispondenza con le forme cliniche attuali non è facile, occorre sottolineare come gran parte delle forme psichiatriche che oggi conosciamo, erano già ben descritte nella seconda metà dell’Ottocento. Kahlbaum2 e Hecker 3 introdussero una classificazione che già usava termini come distimia, ciclotimia, catatonia, ebefrenia. Westphal4 descrisse l’agorafobia; Falret5 (folie circulaire) e Baillarger6 (folie à double forme) fecero una minuziosa narrazione di quello che oggi chiamiamo disturbo bipolare.

Emil Kraepelin7 è considerato il grande iniziatore della nosografia psichiatrica moderna. Egli, studiando i degenti nei manicomi, aveva notato che alcuni tendevano ad avere un decorso cronico, privo di remissioni, ed erano quindi condannati a una degenza continuativa; in altri, invece, la malattia tendeva ad attenuarsi/scomparire ed essi potevano lasciare il manicomio. Kraepelin osservò anche che i primi tendevano ad avere sintomi psicotici e ottundimento progressivo delle facoltà psichiche, e per essi coniò la diagnosi di “demenza precoce”. Quelli con decorso episodico invece erano accomunati da importanti patologie dell’umore, sia di tipo melancolico sia di tipo psicotico acuto.

Distinse quindi, nell’ambito delle psicosi, categoria che a sua volta era distinta dalle nevrosi, i due grandi gruppi che ancora oggi costituiscono il tessuto di base delle classificazioni psichiatriche, la demenza precoce (oggi schizofrenia) e la psicosi maniaco depressiva.

I soggetti che presentavano sia mania che melancolia, seppure in tempi diversi, e i soggetti con una sola di queste forme (quasi esclusivamente melancolici) venivano accomunati sotto questa dizione. In effetti decorso e prognosi della malattia, concentrazione familiare e sintomatologia delle fasi depressive erano totalmente sovrapponibili. «La malattiaa maniaco-depressiva […] include da una parte la c.d. follia periodica e circolare, dall’altra parte la mania semplice, gran parte degli stati morbosi chiamati melancolia e anche un numero non inconsiderevole di casi di amenza. […] Nel corso degli anni mi sono sempre più convinto che tutti gli stati sopramenzionati rappresentino solamente manifestazioni di un singolo processo morboso. […] Ciò che mi ha portato a questa posizione è in primo luogo l’esperienza che nonostante numerose differenze esterne, certe caratteristiche fondamentali comuni si ripetono in tutti gli stati morbosi menzionati. […] Tutte le forme portate qui insieme come unica entità clinica passano dall’una all’altra senza confini riconoscibile, bensì esse possono rimpiazzarsi l’una con l’altra nello stesso caso. […] Un ulteriore legame comune che abbraccia tutti gli stati portati qui insieme […] è la loro prognosi uniforme. Come ultimo supporto per la mia visione dell’unità della follia maniaco-depressiva, è che le varie forme che questa comprende si rimpiazzano mutualmente nell’eredità»7.

Come conseguenza, Kraepelin descrive lo stato melancolico senza fare distinzione sulla presenza o meno della mania nel passato del soggetto.

Come chiaramente esplicitato da Kraepelin, nella psicosi maniaco-depressiva erano accomunati i pazienti che manifestavano sia periodi di abbattimento melancolico che periodi di eccitamento euforico (i bipolari di oggi), sia i pazienti che avevano solo una di queste caratteristiche, in grandissima maggioranza quelli affetti da melancolia. Per Kraepelin, i pazienti depressi facevano dunque parte della psicosi maniaco-depressiva, indipendentemente dal fatto che manifestassero mania.

Lo stesso autore accetta, inoltre, la classificazione etiologica proposta da Moebius8 di malattie esogene (causate da batteri, tossine, agenti chimici, ecc.) ed endogene (derivate da disturbi degenerativi, ereditari, o comunque da aspetti insiti nel soggetto).

Il suggerimento di melancolia come malattia endogena non fu accolto da tutti. Già a partire dagli inizi del Novecento, Adolf Meyer9, negli Stati Uniti, considerando gli aspetti psicologici in opposizione all’interpretazione biologista kraepeliniana, al termine melancolia privilegiò quello di “depressione” (già usato in precedenza), che resta tuttora l’uso comune.

Purtroppo “de-pressione”, mancanza di pressione, è termine che tende a generare confusione in quanto suggerente un minus (v. depressione geologica, depressione finanziaria) che non è rappresentativo della condizione depressiva patologica caratterizzata anche da sentimenti di sofferenza, irrequietezza, emotività particolarmente intensi.

Così per la gente comune il termine depressione è spesso sinonimo del normale sentirsi triste, giù di corda, abbattuto, e ciò fa sì che la anche la grave depressione patologica sia interpretata in raffronto ai normali stati soggettivi di infelicità, facendo loro perdere la visione della melancolia come stato severo. Da qui l’opinione che “è una questione di volontà”, “bisogna farcela da soli”, ecc.

Alla fine degli anni Cinquanta del Novecento apparvero i primi farmaci efficaci sulla depressione. Più o meno contemporaneamente iniziò il processo di de-istituzionalizzazione della psichiatria. Quando il focus dell’osservazione psichiatrica cominciò a staccarsi dai manicomi per affrontare casistiche meno estreme, si riscontò che ai margini della melancolia endogena kraepeliniana esisteva una varietà di forme diverse, che, pur accomunate dalla deflessione del tono dell’umore, differivano per sintomatologia, decorso, risposta alle terapie, e tanti altri aspetti.

Ciò rivoluzionò in misura drastica la composizione della patologia depressiva che si presentava allo psichiatra. I casi che rappresentavano la centralità delle casistiche precedenti furono sommersi da un numero enormemente superiore di casi che non ne condividevano le caratteristiche essenziali. Ciò che era nucleare e prototipico divenne raro e quasi marginale. La melancolia delirante, l’arresto psicomotorio, le depressioni psicotiche divennero minoritarie nel grande calderone delle depressioni lievi.

La “depressione” divenne così un insieme molto più esteso, in cui, al permanere delle depressioni “endogene” descritte in precedenza, si affiancarono in misura sempre maggiore casi diversi, meno gravi, accomunati con i casi tradizionali da alcuni dei sintomi della depressione, ma privi dei paradigmi melancolici.

Nel relativamente breve spazio di una decina di anni, il concetto di malattia maniaco-depressiva cominciò a non essere sufficiente per contenere la vastità della casistica depressiva. Oltre all’aspetto scientifico-culturale, va osservato che la disponibilità di farmaci efficaci e il crescente numero di utilizzatori risvegliarono l’interesse di mercato per il settore psichiatrico. Si venne a creare un circolo vizioso per cui la continua nascita di antidepressivi sempre più poveri di effetti collaterali negativi aumentava il numero di pazienti che ne cercavano il conforto e che questo a sua volta rinforzava la spinta alla creazione di nuove molecole.

Nel 1966 Jules Angst10 e Carlo Perris11, indipendentemente, produssero dati a favore della separazione tra disturbi bipolari e depressioni unipolari.

Nel 1960 Cargnello12, parlando a un celebre congresso sulle depressioni che si tenne a Rapallo, esplicitava che: «Le depressioni psicogene si contrappongono classicamente a quelle endogene per aspetti etiopatogenetici, sintomatologici ed evolutivi: mentre alle forme endogene attiene il fondamento biologico e la mancanza di motivazioni, le forme psicogene riconoscono meccanismi psicogenetici e la presenza di eventi o situazioni conflittuali; nelle forme endogene il vissuto depressivo si esprime con inibizione psicomotoria e tristezza vitale, in quelle psicogene si manifesta invece con irrequietudine ansiosa e alterazioni dei sentimenti psichico-spirituali»7.

La disputa sul rapporto tra questi due tipi di depressione ha riempito le riviste di psichiatria intorno agli anni Settanta. Da una parte i sostenitori del c.d. modello dualista, che ipotizzava l’esistenza di una forma endogena (più grave, più apparentata al disturbo bipolare, più vicina al modello medico/biologico di malattia), qualitativamente da distinguere dalla “depressione psicogena” (detta anche “reattiva” o “nevrotica”), con maggiore componente psicologica ed esistenziale. Dall’altra parte stavano i propugnatori dell’ipotesi unitaria, secondo cui esisteva un continuum che dalla normalità portava, attraverso livelli crescenti di gravità, alle forme più severe.

Questa disputa ricorda in realtà uno dei grandi temi di confronto filosofico-medico della storia. Secondo la tradizione platonica, tradotta medicalmente nella Scuola di Cnido, le malattie esistono in rerum natura, sono cioè delle cose a sé stanti, concettualmente aliene dalla normalità. Secondo questa prospettiva, malattia e salute sono due entità separate, per le quali si applica un modello categoriale “o l’una o l’altra”. Nella tradizione ippocratica, invece, la malattia rappresenta l’estremizzazione negativa della salute, l’alterazione ultima di un continuum unico che va dalla salute alla mancanza di salute. Non si tratta di un concetto a cui applicare l’oppure, bensì il quanto.

Questo dilemma ha attraversato i secoli fino ad arrivare a noi senza molta maggiore chiarezza di quando era stato formulato. Analogamente l’ipotesi unitaria o binaria della depressione è oggi passata di moda, senza che si sia mai raggiunta una soluzione.

Ecco che nei manuali pubblicati tra il 1960 (inizio dell’era farmacologica della depressione) e il 1980 (pubblicazione del DSM-III) appaiono le descrizioni delle depressioni psicogene.

Così Giberti13 descrive le depressioni neurotico-reattive (o psicogene):

«Un numero estesissimo di affezioni a tinta disforica (depressiva) è raccolto sotto la denominazione di “depressioni neurotico-reattive” i cui caratteri clinici possono essere così riassunti:

1. La depressione non raggiunge mai la profondità e la globalità delle depressioni endogene, né di solito coglie gli stati vitali della personalità; non vi sono deliri, né vera inibizione, né obiettivo eccitamento.

2. Non si nota in esse quella frattura e quello stacco esistenti nelle forme endogene fra stato premorboso e condizione distimica in atto: il loro inizio e la loro fine sono graduali, indistinti, difficilmente precisabili e il loro decorso è soggetto a numerose oscillazioni in meglio e in peggio; la durata è assai varia da caso a caso, da giorni ad anni, e non assume il carattere della fase o episodio endogeni.

3. Lo stretto legame e la dipendenza delle forme neurotico-depressive da situazioni esterne, da avvenimenti della vita e da conflitti interiori costituiscono una caratteristica saliente del loro decorso, inizio e fine; la continuità fra struttura e problemi di personalità in periodo predepressivo e sintomatologia in atto è sempre rilevabile e identificabile, tanto che si potrebbe affermare che non si tratta di depressioni, quanto di aggravamento e accentuazioni depressive di una situazione neurotica di base.

4. Ricchissima, in confronto alla uniformità relativa dei quadri endogeni, è la sintomatologia neurotica d’accompagnamento, riflettente la struttura basale della corrispondente neurosi con fobie, ossessioni, aspetti cenestopatici-neurasteniformi, atteggiamenti amplificativi, teatrali, istrionici o con accentuazione di tratti caratteriali abnormi»13.

In aggiunta alla distinzione endogeno/psicogeno varie altre tipologie di depressione sono state individuate e proposte come modelli a parte. Di molte si è ormai persa traccia e non se ne sente la mancanza. Alcune invece assumono rilievo anche nella psicopatologia clinica di oggi.

Melancolia involutiva

La “melancolia involutiva” fu descritta e proposta come entità autonoma dallo stesso Kraepelin nella 5ª edizione del suo trattato (1896)35. Si tratta di una forma caratterizzata da: a) tarda età di comparsa; b) assenza di episodi precedenti; c) prevalenza dell’agitazione psicomotoria sulla inibizione; d) decorso tendente a essere protratto, se non cronico; e) frequente esito in indementimento mentale.

Per quanto già Dreyfus, allievo di Kraepelin, seguendo nel tempo gli stessi soggetti sui quali Kraepelin aveva studiato questa sindrome, avesse concluso che non c’erano elementi per farne una forma a sé, il concetto della melancolia involutiva, o, più tardi, della depressione nell’anziano, ha avuto un ruolo di tutto rispetto nelle trattazioni e nei congressi successivi.

Nella psichiatria odierna, la depressione dell’anziano ha perso ogni specificità, pur avendo ancora proprie peculiarità, come difficile risposta ai trattamenti e la sintomatologia caratterizzata da agitazione, lamentosità, ipocondria. In particolare, il concetto richiama l’attenzione sulla diagnosi differenziale tra depressione e demenza

Pseudodepressione e pseudodemenza

La depressione involutiva ci porta a considerare la sovrapposizione tra sintomi depressivi e sintomi involutivi demenziali. Rallentamento ideativo, difficoltà di concentrazione e di memoria, indecisione sono tra i sintomi del quadro depressivo. Nei pazienti anziani questi aspetti sono spesso preponderanti, tali da mettere in ombra i sintomi affettivi. D’altra parte, la demenza tipo Alzheimer può talvolta esordire con turbe di tipo ansioso-depressivo, simulando a tutti gli effetti la depressione agitata. Solamente l’evoluzione successiva di questi quadri indirizza con certezza la diagnosi. È questo il caso della pseudodepressione.

Sul versante opposto abbiamo forme in cui il primitivo vissuto depressivo è offuscato da apatia mentale, ritardo nelle risposte, indecisioni allarmanti, incapacità di progettare. Ai consueti test per la demenza questi pazienti producono performance scarse, se non pessime, non migliori di quelle dei pazienti con demenza conclamata. Al di là del valore numerico dei risultati ai test, è l’atteggiamento di fronte all’esame che distingue questi due gruppi: alla richiesta “mi dica una parola che comincia con la A”, il paziente con demenza, senza esitazione dirà la prima parola che gli viene in mente (per esempio “mamma”). Il depresso, invece, non tenterà neppure di rispondere, si ritirerà prima di cimentarsi, replicando “non me lo chieda, tanto non so rispondere”.

Si tratta in questo caso di pseudodemenza depressivab. Questi soggetti in genere rispondono bene alle terapie contro la depressione, talvolta esibendo miglioramenti sorprendenti.

Depressione mascherata ed equivalenti depressivi

Già Weitbrecht14 aveva espresso il concetto di depressio sine depressione, fondato nella concezione che la depressione esista come nucleo psicopatologico di base, come elemento primario dell’affettività patologica, e che i sintomi visibili siano degli epifenomeni, degli aspetti rivelatori di una anomalia sottostante e primitiva.

Intorno al 1970, più o meno contemporaneamente, Lopez-Ibor15 ha descritto gli “equivalenti depressivi” e Kielholz16 ha descritto la “depressione mascherata”. I due concetti, largamente sovrapponibili, pur non del tutto equivalenti, presuppongono che un sintomo non depressivo (spesso somatico) celi la sottostante depressione.

La partecipazione di sintomi somatici è sempre stata riportata in tutte le trattazioni delle depressioni gravi, ed è nozione comune che ci siano degli stati depressivi in cui i sintomi somatici sono particolarmente manifesti, in certi casi tali da oscurare la depressione psichica, e che comportano notevoli riflessioni sulla terapia17.

Il successivo predominio della psichiatria empirica e della sua assoluta necessità di obiettività e riproducibilità non ha lasciato scampo a una concezione così difficilmente definibile, per cui la depressione mascherata è andata rapidamente a scomparire con l’avvento delle diagnosi operazionali. Nella clinica di tutti i giorni, però, il sospetto di equivalente depressivo si presenta ripetutamente: non infrequentemente le terapie antidepressive risolvono casi che la medicina interna non era riuscita a decifrare.

Depressione atipica

West e Dally18 nel 1959 definirono atipica la depressione caratterizzata da fobie, ansia, andamento cronico, astenia, sintomi istrionici, peggioramento serale, mancanza di colpa e di risveglio precoce, personalità inadeguata, buona risposta agli antidepressivi inibitori delle monoamminoossidasi (IMAO).

Nel 1968 Pitt19 distinse due tipologie di depressione atipica: tipo A, con forte componente ansiosa e fobica, ipersensibilità al rifiuto, reattività di tipo isteroide, e tipo V, caratterizzata da sintomi vegetativi inversi: aumento di appetito e di peso, ipersonnia, libido aumentata. Aspetti comuni ai tipi A e V erano: insorgenza precoce, sesso femminile, istrionismo, risposta agli IMAO. Autori successivi ipotizzarono che, mentre il tipo A era il prototipo delle depressioni caratterologiche, il tipo V facesse parte dello spettro bipolare20-22.

Depressione stagionale

La caratteristica saliente è quella che gli episodi depressivi ricorrenti, per ogni altro verso simili agli episodi depressivi non stagionali, tendono a recidivare durante un periodo specifico dell’anno. Tra i fattori causali fu ipotizzato un effetto della diminuzione progressiva della luce solare sui recettori della melatonina (MT1 e MT2): fu proposta una terapia con una lampada a spettro solare, utilizzabile ora anche per altre forme di depressione, come quella perinatale23, e messo in commercio un farmaco specifico per questi recettori.

Verso i DSM

Tutte queste descrizioni diverse, spesso proposte con nomi differenti, prive di una vera uniformità narrativa, senza un sottostante costrutto unitario, inquadrate in tessuti teoretici contrastanti (medico-biologista, fenomenologico e psicoanalitico quelli preminenti all’epoca), hanno inevitabilmente portato a notevoli discordanze sia nel campo della ricerca sia nella pratica clinica.

A cavallo degli anni Settanta un’indagine sotto l’egida dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), nota come Studio US-UK, documentò in misura autorevole come psichiatri britannici e statunitensi producessero diagnosi considerevolmente diverse quando affrontavano casi analoghi24-26.

Questo fatto spinse i ricercatori alla ricerca di criteri di standardizzazione delle diagnosi.

Si cercarono quindi dei criteri normativi obiettivi e stringenti, tali da costringere il clinico a una aderenza diagnostica riproducibile.

Le diagnosi proposte si basarono quindi non su descrizioni dei casi tipici, come era sempre stato in medicina e in psichiatria, bensì sul soddisfacimento di criteri obiettivi, chiari e accessibili a tutti. Nacquero così le prime diagnosi operazionali (cioè, basate su criteri operativi), in cui si elencavano i sintomi che dovevano essere presenti, in quale misura e gli elementi che escludevano la possibilità di quella diagnosi.

Nel 1972 il gruppo di St. Louis per primo propose dei criteri operazionali da usarsi per la ricerca psichiatrica27.

Per la diagnosi di Primary Affective Disorder erano necessari:

• umore disforico caratterizzato da sintomi del tipo dei seguenti: depresso, triste, afflitto, avvilito, giù di corda, irritabile, pauroso, preoccupato o scoraggiato;

• almeno cinque dei seguenti sintomi per depressione “definita”, quattro per depressione “probabile”: 1) scarso appetito o perdita di peso; 2) insonnia (include insonnia e ipersonnia); 3) perdita di energia o rallentamento; 4) perdita di interesse nelle usuali attività o diminuzione della spinta sessuale; 5) Sentimenti di autorimprovero o colpa (anche delirante); 6) lamentele di diminuzione o reale diminuzione della capacità di pensiero e concentrazione; 7) pensieri ricorrenti di morte o suicidio, compresi i pensieri o i desideri di essere morto;

• durata di almeno un mese senza condizioni preesistenti di schizofrenia, nevrosi d’ansia, nevrosi fobica, ecc. (vengono indicate tutte le principali malattie psichiatriche).

Innanzitutto, c’è da osservare come in effetti, per la prima volta, vengano descritti dei criteri precisi che lasciano poco o nessuno spazio all’interpretazione. Ci sono poi altre cose su cui posare l’attenzione, alcune delle quali denotano i primi passi di allontanamento del pensiero psichiatrico americano dalla tradizione psicopatologica europea. Il fatto che questi criteri siano stati pubblicati come proposta per standardizzare le diagnosi psichiatriche (la depressione nel nostro caso) ai fini della ricerca ha fatto passare quasi inosservati questi cambiamenti. Una osservazione è l’uso, per la prima volta, del termine disorder (stranamente tradotto in italiano come “disturbo”), che in seguito diventerà d’uso consueto per indicare le condizioni psichiatriche, al posto delle parole indicative di malattia (illness o disease in inglese).

Ci sono 3 gruppi di criteri (A, B, e C) che devono essere soddisfatti:

1. Criterio A: sottolinea che è indispensabile la presenza di un evidente disturbo dell’umore in senso depressivo. Come riportato poco sopra, all’epoca era in grande auge in Europa il concetto di “depressione mascherata”, secondo cui la malattia depressiva poteva esprimersi anche senza i segni/sintomi diretti della depressione psicologica.

2. Criterio B: i sintomi della depressione sono elencati analiticamente ed è necessaria la presenza di almeno 5 di questi sintomi per una diagnosi di depressione definita, 4 per la diagnosi di depressione probabile. È importante sottolineare come nei criteri di St. Louis compaia per la prima volta il criterio di un numero minimo di sintomi per definire uno stato depressivo.

3. Criterio C: l’elemento notabile è che la depressione deve essere la prima (in senso cronologico) manifestazione psichiatrica e che precedenti altre condizioni psichiatriche rendono impossibile la diagnosi di depressione primaria.

Come esplicitato dal titolo (Diagnostic Criteria for Use in Psychiatric Research), i criteri di St. Louis sono stati pensati per dare un orientamento comune alla ricerca psichiatrica, al fine di avere casistiche confrontabili tra i vari ricercatori. Non si tratta di un sistema per classificare le condizioni psichiatriche, bensì per ottenere casistiche omogenee e riproducibili per la ricerca da parte di ricercatori diversi. Per questo motivo le restrizioni alle diagnosi erano piuttosto stringenti e il numero di pazienti psichiatrici che rientravano nei criteri si aggirava intorno al 40%.

Pochi anni dopo, i ricercatori della Columbia University allargarono i criteri di St. Louis pubblicando i Research Diagnostic Criteria (RDC), in cui era possibile classificare circa l’80% dei pazienti28.

Disturbo depressivo maggiore

Nonostante gli RDC si siano evidentemente inseriti nel solco già tracciato dai criteri di St. Louis, essi sono stati di fondamentale importanza per l’evolversi della psichiatria. Innanzitutto, qui compare per la prima volta la dizione “depressione maggiore”, che persisterà nelle classificazioni psichiatriche fino ai nostri giorni. Inoltre, gli RDC hanno tolto molte delle restrizioni diagnostiche dei criteri precedenti e ciò ha permesso di poter diagnosticare la maggioranza dei pazienti psichiatrici. Da qui si è arrivati a pensare di poter costruire un intero manuale diagnostico e non solo uno strumento per la ricerca. L’idea del DSM-III29, sistema classificativo interamente basato su principi operazionali, ne è quasi conseguenza scontata. L’incarico di coordinare e presiedere il gruppo per il DSM-III viene dato allo stesso primo autore degli RDC, Bob Spitzer. I principi usati per la classificazione e la diagnosi delle depressioni entrano nel DSM-III e resteranno pressoché invariati fino a oggi29-32.

L’ultima classificazione internazionale delle malattie dell’OMS (ICD-11)33, nel tentativo di essere quanto più possibile prossima al DSM-5 (da anni la diffusione delle classificazioni psichiatriche americane ha preso il sopravvento sulla classificazione dell’OMS), considera gli stessi sintomi, seppur adottando un approccio più descrittivo che operazionale (non è richiesto il numero minimo dei sintomi) e non accettando il termine depressione maggiore.

Se prendiamo in considerazione le più comuni forme di depressione descritte prima del DSM-III e comunemente utilizzate nella pratica clinica e le analizziamo secondo i criteri del DSM-5 (figura 1), assistiamo a due fatti peculiari: a) le due forme in cui il sintomo depressione non è preminente (depressione mascherata e pseudodemenza depressiva) spariscono nel nulla, mentre b) tutte le altre forme confluiscono nell’unico grande calderone del disturbo depressivo maggiore.




Si potrà obiettare che il DSM-5, come tutti i suoi predecessori, mette a disposizione gli specificatori, che in gran parte derivano dalle descrizioni precedenti il 1980: con caratteristiche melancoliche, con ansia, con caratteristiche miste, con caratteristiche atipiche, con caratteristiche psicotiche, con catatonia, con esordio nel peripartum, con andamento stagionale.

Questi specificatori recuperano almeno in parte le precedenti narrazioni tipologiche e potrebbero essere un validissimo contributo per il miglioramento della nosografia delle depressioni.

Ma quante volte gli specificatori vengono usati nella ricerca? Da una sommaria valutazione effettuata su PubMed (al settembre 2025), ben sotto l’1% delle ricerche che utilizzano la diagnosi di disturbo depressivo maggiore prende in considerazione gli specificatori. Parimenti, nella pratica clinica quotidiana lo specificatore è pressoché ignorato.

I problemi che appaiono in questo genere di approccio sono molteplici e i vari DSM hanno sempre subito molte critiche. La prima cosa che colpisce è la semplificazione estrema del vissuto depressivo, ridotto a una mera lista di sintomi, privi di profondità descrittiva. Questo è giustificato dal fatto che qui si tratta di un sistema diagnostico teso a dare i criteri che differenziano la depressione (maggiore) dalle altre diagnosi psichiatriche. Purtroppo, è invalso l’uso di usare il DSM-5 alla stregua di un libro di testo (anzi, gran parte dei libri di testo attuali scimmiottano proprio il manuale diagnostico statistico indicandone i criteri diagnostici come il core psicopatologico). Un raffronto tra le descrizioni narrative della psicopatologia classica e i criteri operazionali attuali è stato oggetto di un volume recente34.

È opportuno riflettere sulla capacità del diagnosta di scoprire, rilevare, comprendere un vissuto psichiatrico. Prima dei DSM molto era stato scritto sul colloquio psichiatrico e sulle sue tecniche. La capacità dell’intervistatore era quella di cogliere gli aspetti salienti dei vissuti dei pazienti. Non era tanto, o solo, ciò che il paziente diceva, quanto il modo, le sfumature, l’espressione mimica, il non detto a far sì che lo psichiatra cogliesse il senso del malessere.

Sin dal DSM-III a oggi, la psichiatria americana ha propugnato l’uso di interviste completamente strutturate, a risposta chiusa, nel mito dell’obiettivazione e della riproducibilità assolute. È invalsa l’usanza che a fare l’intervista non sia lo psichiatra responsabile del trattamento, bensì una persona terza, non necessariamente un clinico esperto. Questo cambiamento dei modelli semeiotici, che ormai sembra essersi imposto nella psichiatria mondiale, garantisce senz’altro un’ottima riproducibilità, raggiungendo quindi l’obiettivo che si erano proposti i primi estensori di questo modello, ma, secondo molti psichiatri esperti, a scapito della qualità dell’osservazione.

Esaminiamo criticamente alcuni punti della diagnosi di disturbo depressivo maggiore (sostanzialmente gli stessi dal DSM-III al DSM-5-TR).

I criteri sono adeguatamente descritti?

I criteri diagnostici sono basati su una semplice enunciazione di sintomi, ognuno dei quali presentato in maniera per lo più superficiale. A titolo esemplificativo esaminiamo i primi due dei nove sintomi previsti per la diagnosi di depressione maggiore nel DSM-5, ricordando che nei requisiti per questa diagnosi è necessaria la presenza di almeno uno di questi due:

A1. Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi tutti i giorni, come riportato dall’individuo (es., si sente triste, vuoto, disperato) o come osservato da altri da altri (es., appare lamentoso).

A2. Marcata diminuzione di interesse o piacere per tutte, o quasi tutte, le attività, per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno (come indicato dal resoconto soggettivo o dall’osservazione).

Per un clinico di formazione tradizionale le enunciazioni “la maggior parte del giorno”, “quasi tutti i giorni”, “quasi tutte le attività” sono incompatibili con un approccio psicopatologico. Abbiamo detto, all’inizio di questo articolo, che l’elemento essenziale della psicopatologia dell’umore è rappresentato dalla staticità, dall’impossibilità di compartecipare affettivamente, dall’impossibilità di variare nel tempo, in una parola dalla sua imperturbabile fissità. Il fatto che per il DSM-5 il paziente possa essere triste quasi sempre, o disinteressato in quasi tutte le attività, sembra difficile da accettare.

A onor del vero, il DSM-5-TR aggiunge delle note descrittive (denominate caratteristiche diagnostiche) che migliorano (non di molto) la superficialità dell’elenco dei criteri.

Nell’ambito dello stesso criterio, le presentazioni cliniche sono equivalenti?

Prendiamo come esempio il criterio A9: “pensieri ricorrenti di morte (non solo paura di morire), ricorrente ideazione suicidaria senza uno specifico piano, o un tentativo di suicidio o un piano specifico per commettere suicidio”.

È evidente la difformità all’interno dello stesso criterio, in cui coesistono condizioni di gravità molto diverse, da vaghi pensieri di morte a un preciso piano per togliersi la vita, oppure un grave tentativo di togliersi la vita. Altre differenze di severità, e forse anche di qualità, esistono anche in altri criteri34.

I sintomi selezionati come criteri rappresentano interamente l’arco della depressione?

Se prendiamo come base la descrizione della depressione di Kraepelin35, i 9 criteri individuati dai DSM (III, III-R, IV, 5) sembrano poveri, non solo nella profondità, ma anche nell’estensione. Come abbiamo visto, nei sistemi diagnostici attuali la depressione patologica è definita in modo alquanto riduttivo, prendendo in considerazione alcuni dei suoi descrittori sintomatologici e ignorando qualsiasi altro aspetto. Tutti quelli che erano i suggerimenti dell’esistenza di forme depressive che si potevano esprimere in maniera peculiare, per esempio attraverso i sintomi somatici, i comportamenti incongrui, come frequentemente riportato dalla letteratura psicodinamica, pediatrica e anche di medicina generale, sono state cancellate.

Alcuni aspetti, comuni della depressione, riportati da tutte le descrizioni, come la caduta dell’interesse e dell’attività sessuale, non sono presi in considerazione. Unico accenno la frase “In alcuni individui c’è una significativa riduzione dell’interesse o del desiderio sessuale rispetto ai livelli precedenti”32 (nella descrizione delle caratteristiche).

È singolare però che aspetti facilmente osservabili obiettivamente, e relativamente specifici come la facies, la mimica, la postura, l’atteggiamento verso l’intervistatore, siano trascurati.

I criteri sono specifici per la depressione?

Nell’ottima disquisizione sulle diagnosi in psichiatria di Kendell36, si enfatizzano i “punti di rarità”, cioè quelle caratteristiche tipiche di una condizione, che dovrebbero diradarsi nel passaggio a un’altra condizione.

Nello studio di Sesto Fiorentino37,38 una porzione rappresentativa della popolazione adulta residente in questo comune dell’area fiorentina fu intervistata da clinici secondo un protocollo che prevedeva il rilievo dei sintomi psichiatrici, indipendentemente dalla diagnosi. Quest’ultima veniva fatta a posteriori sulla base di queste informazioni. Quando facemmo il conteggio della presenza relativa dei sintomi elencati per fare diagnosi di disturbo depressivo maggiore confrontandola con la frequenza degli stessi sintomi in patologie non depressive, trovammo che nessuno dei sintomi assunti come criteri diagnostici differenziava la depressione maggiore dalle altre diagnosi prese in considerazione.

I sintomi della depressione sembrerebbero quindi rappresentare una condizione pressoché ubiquitaria nel panorama psichiatrico, una sorta di malessere generale che percorre trasversalmente tutte le aree della psicopatologia. Posizione peraltro ripetutamente espressa da vari autori.

I sintomi sono equivalenti tra di loro?

Abbiamo già visto che negli anni Sessanta e Settanta è iniziato un acceso dibattito fra i sostenitori della unitarietà quantitativa e i sostenitori della molteplicità qualitativa della depressione. In breve, il punto di vista unitario sosteneva che lo stato depressivo differisce solo riguardo alla severità, mentre coloro che aderivano al modello dicotomico ammettevano l’esistenza di una distinzione qualitativa.

Ora, risulta evidente che tutti i criteri operazionali, dai criteri di Feighner al DSM-5, hanno fatto (inconsapevolmente?) la scelta di privilegiare la posizione quantitativa, e quindi unitaria, rispetto a quella qualitativa e dualista.

La depressione patologica è definita da un numero minimo di sintomi, si distingue dalle forme più lievi per un minore numero di sintomi, le quali a loro volta si differenziano dagli stati non patologici per il numero dei sintomi (tabella 1).




La dizione depressione maggiore, contrapposta a quella di depressione minore, riflette in misura evidente questa posizione. Per inciso, la depressione minore era presente negli RDC e successivamente comparve nelle bozze iniziali del DSM-III, per essere poi sostituita da “distimia”, in cui il concetto di depressione con pochi sintomi era accompagnata anche dal criterio della lunga durata.

A partire dagli RDC fino all’attuale DSM-5, la differenziazione dei disturbi depressivi è stata fatta sulla base dell’estensione della sindrome, proponendo la presenza di un numero maggiore di sintomi come indicativa di uno stato depressivo più severo. Un minimo di cinque sintomi, in una lista di nove, è necessario e sufficiente per fare diagnosi di episodio depressivo maggiore, purché perduranti almeno due settimane. In questo approccio è implicito che tutti i sintomi hanno un peso uguale nella procedura diagnostica (in realtà nei criteri è previsto che almeno uno tra “umore depresso” e “mancanza di piacere” debba esserci, per cui questi sembrano essere gerarchicamente preminenti).

Questa scelta porta 2 corollari: 1) il numero dei sintomi è indicativo di maggiore severità; 2) tutti i sintomi hanno lo stesso peso nel determinare il gradiente di severità (con la possibile eccezione dei due sintomi sopra indicati).

Per quanto riguarda il primo punto, il concetto è nato con i criteri operazionali ed è tutt’altro che ben documentato. Per un verso è abbastanza intuitivo che in genere una malattia grave sia associata a un corteo sintomatico più ampio, ma tale condizione non può essere assunta come regola. In medicina esistono malattie gravissime che decorrono in modo silente o paucisintomatico. Ancora più importante è il fatto che i sintomi siano quasi esclusivamente elementi soggettivi che possono essere esplicitati solo dal paziente. Accade così che pazienti lamentosi, queruli, tendenti all’autocommiserazione, drammatizzanti espongano una sequela infinita di malesseri, mentre il depresso grave, tendenzialmente schivo, taciturno e restio al colloquio, tenti di minimizzare il proprio vissuto.

Il fatto che, una volta individuati i criteri, un sintomo valga un altro contraddice non solo una ampia letteratura, ma soprattutto il buonsenso.

Esiste una vasta letteratura che sostiene che alcuni sintomi (sostanzialmente quelli psicotici e melancolici) sono associati alla prognosi, al rischio di suicidio, alla familiarità.

Nel confronto con indicatori esterni di gravità, il numero di sintomi non aveva un peso significativo, mentre alcuni sintomi (quelli psicotici) erano in relazione con la severità dell’episodio39.

La presenza di un sintomo cambia il significato clinico degli altri sintomi?

Non è mai preso in esame un altro problema: la presenza di un sintomo insieme a un altro cambia il tipo di presentazione clinica e la sua gravità o pericolosità?

Prendiamo il criterio A9 (“ricorrenti pensieri di morte, …”): ipotizziamone la presenza associato al criterio A7 (“Sentimenti di inadeguatezza o colpa eccessiva o inappropriata [che può essere delirante]”). È clinicamente indiscutibile che l’associazione di idee autolesive e sentimenti di colpa deve fare suonare un campanello d’allarme!

Ben diversa è l’associazione con il criterio A6 (“Stanchezza o perdita di energia”).

Del resto, gli algoritmi diagnostici per le diagnosi mediche prevedono in genere dei percorsi in cui la presenza di un sintomo condiziona tutta l’impostazione. È per lo meno singolare che nelle diagnosi psichiatriche i sintomi siano messi l’uno accanto all’altro senza almeno ipotizzarne una relazione reciproca.

Le depressioni sottosoglia

Se per soddisfare la diagnosi di depressione maggiore occorre un numero minimo di sintomi per un numero minimo di giorni, è chiaro che avremo soggetti che non raggiungono la soglia diagnostica vuoi per il numero insufficiente di sintomi, vuoi per avere tutti i sintomi per un tempo insufficiente.

Chi ha tutti i sintomi per 13 giorni o chi ha 4 sintomi gravissimi non può rientrare nella categoria del disturbo depressivo maggiore.

Possiamo avere tre tipi di sottosoglia: 1. presenza di più di 4 sintomi, ma senza umore depresso e mancanza di piacere; 2. sintomi in numero inferiore a quanto richiesto (meno di 5); 3. durata più breve di quanto richiesto (meno di 2 settimane).

Per quanto riguarda quest’ultimo punto, la depressione breve ricorrente proposta da Angst and Hochstrasser40 ha tutti i criteri per la depressione maggiore, ma una durata inferiore alle due settimane. Si ripresenta però con grande frequenza (più di 12 volte all’anno). Un solido corpo di evidenze descrive la depressione sottosoglia come una patologia altrettanto grave e invalidante quanto le depressioni a piena sintomatologia/durata, con addirittura una tendenza a mostrare un maggiore impatto sulla qualità della vita superiore e un rischio di atti autolesivi e di suicidio41-43.

Mentre i DSM precedenti dopo i disturbi depressivi veri e propri avevano la categoria residua “disturbi depressivi non altrimenti specificati”, nel DSM-5 è stato inserito anche il capitolo “altri disturbi depressivi specificati”, che comprende le forme sottosoglia, a cui è assegnato il rango di disturbo specificato, ma non quello di vera e propria categoria diagnostica.

Altri sottotipi di disturbi depressivi sono stati identificati sulla base del concetto di sottosoglia: l’episodio depressivo di breve durata (4-13 giorni) e l’episodio depressivo con sintomatologia insufficiente44, oltre all’episodio depressivo sovrapposto.

Mezzo secolo dopo la iniziale formulazione del suo concetto, la depressione maggiore si è largamente affermata in tutto il mondo, a motivo della sua praticità e semplicità. Restano però tutte le problematiche e gli interrogativi che erano stati posti sin dalle prime pubblicazioni di questi criteri. Sostanzialmente si tratta di una sindrome eterogenea, priva di una sua specificità. Rispetto al 1980, quando la depressione maggiore fece la sua comparsa nel panorama clinico, oggi non ne sappiamo più di allora. La domanda alla quale non c’è ancora una risposta univoca resta sempre quella formulata molto tempo fa da Kraepelin e da Freud, cioè se esistono una malattia che convenzionalmente chiamiamo depressione e una categoria totalmente differente, una sorta di reazione abnorme agli eventi anch’essa indicata con il medesimo termine, o se queste si collochino su un medesimo continuum. Non sappiamo ipotizzare una prognosi a lungo termine ai nostri i pazienti depressi: avranno altri episodi? Resteranno unipolari o la loro diagnosi diventerà quella di disturbo bipolare? La depressione è solo l’inizio di una patologia non dell’umore? I segni iniziali di tante malattie sia psichiche che organiche possono soddisfare pienamente i criteri della depressione maggiore.

In effetti il senso comune e l’esperienza pratica suggeriscono che l’eterogeneità della depressione è il problema più sentito dal clinico e dal ricercatore, spesso causa principale di insuccessi terapeutici e di inattendibilità dei risultati delle ricerche sperimentali.

Dagli RDC al DSM-III fino al DSM-5-TR il capitolo delle depressioni si è sostanzialmente mantenuto sulle posizioni originarie di due tipi di depressione (maggiore-minore/distimia) con l’aggiunta delle depressioni associate a malattie organiche, farmaci o sostanze e una categoria residua di depressione non altrimenti specificata. Le successive modificazioni che si sono rese necessarie nel tempo non hanno intaccato la formulazione originaria, limitandosi ad aggiungere nuove pezze o, soprattutto, a sminuzzare le due diagnosi fondamentali con un numero sempre crescente di “specificatori”. Sono stati inseriti i tre disturbi “specificati” a cui si è accennato sopra, che sono situati in una specie di limbo tra i disturbi propriamente detti e la categoria residua delle depressioni non altrimenti specificate. Ciò che più colpisce però è la grande varietà di specificatori.

Un modello diverso o un approccio dimensionale sembrano essere necessari. In realtà l’American Psychiatric Association era ben conscia di questo problema e il progetto iniziale del DSM-5 (allora DSM V) era quello di fare una classificazione su base eziopatogenetica. L’impossibilità di arrivare a una suddivisione basata su questi principi, legata all’insufficienza di conoscenze certe, ha portato a una scelta molto conservativa, probabilmente troppo conservatrice.

Conclusioni

La depressione maggiore è costituita da un insieme di sintomi, parzialmente correlati tra di loro, estremamente frequenti nel panorama psichiatrico. Come abbiamo visto, i singoli sintomi della depressione maggiore sono presenti nella maggior parte degli altri disturbi. Né ci sono altre indicazioni che avvalorino la specificità di questo raggruppamento: sebbene i dati disponibili dimostrino senza ombra di dubbio che la depressione maggiore si differenzia dalla normalità per molti fattori (concentrazione familiare, presenza di eventi avversi nell’infanzia, maggiore incidenza nel genere femminile per citarne qualcuna), nessuno di tali fattori discrimina chiaramente tra depressione maggiore e altre patologie psichiatriche.

Essendo la depressione maggiore la descrizione sindromica di un insieme molto vasto (come disturbo addominale o disturbo respiratorio), essa racchiude probabilmente forme molto diverse tra loro. Se la diagnosi è utile come mezzo per sintetizzare l’informazione, i casi diagnosticati come depressione maggiore condividono ben poco oltre ai criteri necessari per fare la diagnosi.

D’altra parte, il costrutto di questa diagnosi è estremamente semplice: la presentazione di un insieme trasversale dei sintomi più frequenti (non tutti, come abbiamo visto), un numero minimo di sintomi, senza nessuna considerazione dei rapporti reciproci di questi. Inoltre, mentre nella formulazione iniziale di Kraepelin la depressione aveva tra le caratteristiche fondamentali l’evoluzione nel tempo (malattia caratterizzata da episodi delimitati nel tempo, ricorrente, con intervalli liberi da sintomi), la depressione maggiore non prende in considerazione l’elemento temporale.

Essa non è in grado di integrare le variegate articolazioni che si osservano nella clinica. Ci sono degli aspetti nell’ambito della sindrome depressiva che sono decisamente specifici, quasi patognomonici; il pattern melancolico, i deliri olotimici, la ricorrenza degli episodi. Altri elementi, seppur con minore specificità, sono chiaramente sovrarappresentati in chi ha la diagnosi di depressione maggiore: la concentrazione familiare di disturbi dell’umore, gli eventi avversi dell’infanzia, il pattern del sonno, l’iperattivazione del sistema endocrino dello stress, la risposta ai farmaci antidepressivi, e altro. Eppure, nessuna di queste caratteristiche è presente in tutti i depressi secondo i DSM (o buona parte di essi).

Nonostante la generale accettazione di un concetto semplice e facilmente identificabile come quello di depressione maggiore, questa categoria ha delle debolezze intrinseche tali da renderla addirittura controproducente. Non a caso i professionisti impegnati nella ricerca hanno proposto di sostituire le diagnosi DSM con quelle basate sul concetto di endofenotipoc.

Già nel 1990 van Praag45 scriveva: «Nel 1958, quando iniziai la mia formazione in psichiatria, la confusione diagnostica regnava nel reame dei disturbi depressivi. I concetti diagnostici non erano operazionalizzati, la nomenclatura non standardizzata, e nessuna tassonomia era generalmente accettata. Qual è la situazione oggi, 30 anni dopo? Oggi lavoriamo sotto il patronato della classificazione del DSM-III, un sistema in cui i concetti diagnostici sono operazionalizzati, la nomenclatura standardizzata e ufficialmente accettata negli Stati Uniti e di fatto accettata in numerose nazioni del mondo. Questo sistema ha dato ordine dove regnava il caos? La risposta deve essere negativa».

Il giudizio finale, condiviso da molti autori che si sono posti la questione, è rappresentato dalle parole di Gordon Parker46: «Il concetto di depressione maggiore ha portato a sterilità nella ricerca sulla depressione e c’è necessità di un cambiamento di paradigma nella modellazione e classificazione dei disturbi depressivi»; «sin dall’introduzione da parte del DSM-III del concetto di depressione maggiore il settore è andato all’indietro».

Dato che nell’attuale panorama non si intravedono concrete possibilità di uscire dall’ambito del DSM-5, la raccomandazione è quella di usare bene tutte le possibilità che il DSM-5-TR mette a disposizione del clinico e del ricercatore. Ci si riferisce in particolare all’uso degli specificatori, elemento irrinunciabile sia per uscire dalla presente stagnazione della ricerca, sia per rifinire con più precisione la pratica clinica.

Conflitto di interessi: l’autore dichiara l’assenza di conflitto di interessi.

Disclaimer: il presente articolo si basa su precedenti pubblicazioni dell’autore, in particolare sui capitoli sulla depressione in “Psichiatria con Macdonald” (Astrolabio 2022) e “La diagnosi psicopatologica” (Astrolabio 2024).

Note

a Il termine originale tedesco è irresein, meglio traducibile come “follia”.

b Prende il nome di pseudodemenza anche la sindrome di Ganser in cui l’incertezza della distinzione non è tra depressione e demenza, bensì tra demenza e simulazione

c Endofenotipo è un concetto nato per gli studi di genetica; è usato nella ricerca psichiatrica per individuare caratteristiche fenotipiche osservabili che avessero maggiore probabilità di essere associate con variabili ereditarie o biologiche in genere, rispetto alle diagnosi.

Bibliografia

1. Schneider K. Klinische Psychopathologie. Stuttgart: Thieme, 1946/1959.

2. Kahlbaum K. Die Katatonie: oder das Spannungsirresein, eine klinische Form psychischer Krankheit. Berlin: August Hirshwald, 1874.

3. Hecker E. Die Cyclothymie, eine circuläre Gemüthserkrankung. Zeitschrift für practische Ärzte1898; 7.

4. Westphal C. Die agoraphobie, eine neuropathische. Archive für Pychiatrie 1872; 3: 138-61.

5. Falret JP. Mémoire sur la folie circulaire, forme de la maladie mentale caractérisée par la reproduction successive et régulière de l’état maniaque, de l’état mélancolique, et d’un intervalle lucide plus ou moins prolongé. Bulletin de l’Académie Impériale de Médecine 1854; 19: 382-400.

6. Baillarger J. Folie à double forme. Annales médico-psychologiques du système nerveux 1854.

7. Kraepelin E. Psychiatrie: ein Lehrbuch für Studirende und Aerzte. Leipzig: Abel, 1883.

8. Moebius PJ. Abriss der Lehre von den Nervenkrankheiten. Leipzig: Abel, 1893.

9. Meyer A. Collected Papers. 2 volumes. Baltimore: Johns Hopkins Press, 1952.

10. Angst J. Zur Atiologie und Nosologie endogener depressiver Psychosen. Eine genetische, soziologische und klinische Studie. Monogr Gesamtgeb Neurol Psychiatr 1966; 112: 1-118.

11. Perris C. A study of bipolar (manic-depressive) and unipolar recurrent depressive psychoses. Acta Psychiatr Scand Suppl 1966; 194.

12. Cargnello D. Nosografia delle depressioni. In: Le sindromi depressive. Atti del Symposium Rapallo 23-24 aprile. Torino: Ed. Minerva Medica, 1960.

13. Giberti F. Le sindromi distimiche. In: Giberti F, Rossi R. Manuale di Psichiatria. Milano: Vallardi, 1972.

14. Weitbrecht HJ. Psychiatrie im grundiss. Heidelberg: Springer Verlag, 1963.

15. Lopez-Ibor JJ. Los equivalentes depressivos. Madrid: Paz Montalvo, 1972.

16. Kielhoz P. Masked Depression. Bern: Hans Huber Publishers, 1973.

17. Cuomo A, Koukouna D, Pardossi S, et al. Depression and physical comorbidities: an integrated review of challenges and treatment approaches. Riv Psichiatr 2025; 60: 150-64.

18. West ED, Dally PJ. Effects of iproniazid in depressive syndromes. Br Med J 1959; 13: 1491-4.

19. Pitt B. “Atypical” depression following childbirth. Br J Psychiatry 1968; 114: 1325-35.

20. Robinson DS, Nies A, Ravaris CL, Ives JO, Bartlett D. Clinical pharmacology of phenelzine. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: 629-35.

21. Akiskal HS, Rosenthal TL, Haykal RF, Lemmi H, Rosenthal RH, Scott-Strauss A. Characterological depressions. Clinical and sleep EEG findings separating ‘subaffective dysthymias’ from ‘character spectrum disorders’. Arch Gen Psychiatry 1980; 37: 777-83.

22. Quitkin FM. Depression with atypical features: diagnostic validity, prevalence, and treatment. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2002; 4: 94-9.

23. Bianciardi E, Sferra I, Castellani G, et al. Light therapy as an add-on to standard care for perinatal depression: a 7-month follow-up randomized controlled study. Riv Psichiatr 2025; 60: 188-95.

24. Kramer M. Cross-National Study of Diagnosis of the Mental Disorders: origin of the problem. Am J Psychiatry 1969; 125 (suppl.): 1-11.

25. Cooper JE, Kendell RE, Gurland BJ, Sartorius N, Farkas T. Cross-national study of diagnosis of the mental disorders: some results from the first comparative investigation. Am J Psychiatry 1969; 10 Suppl: 21-9.

26. Cooper JE, Kendell RE, Gurland BJ, et al. Psychiatric Diagnosis in New York and London. Maudsley Monograph 20. Oxford: Oxford University Press, 1972.

27. Feighner JP, Guze SB, Woodruff RA Jr., Winokur G, Munoz R. Diagnostic Criteria for Use in Psychiatric Research. Arch Gen Psychiatry 1972; 26: 57-63.

28. Spitzer RL, Endicott J, Robins E. Research Diagnostic Criteria: rationale and reliability. Arch Gen Psychiat 1978; 35: 773-9.

29. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd edition (DSM-III). Washington DC: American Psychiatric Association, 1980.

30. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association, 1994.

31. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition (DSM-5). Washington DC: American Psychiatric Association, 2013.

32. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition, Text Revised (DSM-5-TR). Washington DC: American Psychiatric Association, 2022.

33. World Health Organization (WHO). International Classification of Diseases, for Mortality and Morbidity Statistics, 11th Edition (ICD-11). Geneva: World Health Organization, 2018.

34. Faravelli C. La diagnosi psicopatologica: le parole di ieri per la clinica di oggi. Roma: Astrolabio, 2024.

35. Kraepelin E [1896]. Psychiatrie: ein Lehrbuch für Studirende und Aerzte. Legare Street Press, 2022.

36. Kendell RE. The role of diagnosis in psychiatry. Oxford: Blackwell, 1975.

37. Faravelli C, Abrardi L, Bartolozzi D, et al. The Sesto Fiorentino Study: background, methods and preliminary results. Lifetime prevalence of psychiatric disorders in an Italian community sample using clinical interviewers. Psychother Psychosom 2004; 73: 214-25.

38. Faravelli C, Abrardi L, Bartolozzi D, et al. The Sesto Fiorentino study: point and one-year prevalences of psychiatric disorders in an Italian community sample using clinical interviewers. Psychother Psychosom 2004; 73: 226-34.

39. Faravelli C, Servi P, Arends JA, Strik WK. Number of symptoms, quantification, and qualification of depression. Compr psychiatry 1996; 37: 307-15.

40. Angst J, Hochstrasser B. Recurrent brief depression: the Zurich Study. J Clin Psychiatry 1994; 55 Suppl: 3-9.

41. Pezawas L, Angst J, Gamma A, Ajdacic V, Eich D, Rössler W. Recurrent brief depression--past and future. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2003; 27: 75-83.

42. Lepine JP, Pelissolo A, Weiller E, Boyer P, Lecrubier Y. Recurrent brief depression: clinical and epidemiological issues. Psychopathology 1995; 28 Suppl 1: 86-94.

43. Altamura AC, Carta MG, Carpiniello B, Piras A, Macciò MV, Marcia L. Lifetime prevalence of brief recurrent depression (results from a community survey). Eur Neuropsychopharmacol 1995; 5 Suppl: 99-102.

44. Sadek N, Bona J. Subsyndromal symptomatic depression: a new concept. Depress Anxiety 2000; 12: 30-9.

45. van Praag HM. The DSM-IV (depression) classification: to be or not to be? J Nerv Ment Dis 1990; 178: 147-9.

46. Parker G. Beyond major depression. Psychological Med 2005; 35: 467-74.